患者 男性 56岁 干部 衡水市人。主因发热5天后，恶心，少尿3天，无尿10天于2000年10月22日自某省级医院转来。
患者缘于18天前无明显诱因出现发热，最高体温38℃，伴头疼、眼部胀痛、腰疼、无咳嗽、咳痰，在本市某区级医院按“感冒”治疗；曾给予“先锋霉素”静点，5天后体温降至正常，但自觉症状加重，出现恶心、呕吐、头晕、少尿。转衡水市某医院治疗，观察血压曾降至70/50mmHg，给予“静脉补液，抗菌药物、利尿、止吐”等治疗，病情无好转，并于10天前出现无尿。请省某院肾内科专家会诊，考虑“急性肾功能衰竭”，于5天前转省某医院治疗，给予“血液透析”治疗两次；患者病情日趋恶化，出现呕血、黑便，已向家属和单位通报“病危”。请我科主任会诊，诊断“肾综合征出血热，危重型”转我院进一步治疗。
    入院查体：体温，38℃；呼吸，30次/分；脉搏，100次/分；血压90/50mmHg。神志尚清，急性重症面容，贫血貌，颜面部浮肿；球结膜水肿、出血；躯干及臀部可见大片出血淤斑，口腔粘膜可见出血点；两肺呼吸音清，可闻及小水泡音，心率100次/分，心音低钝，节律规整，无杂音；腹部平坦，全腹压痛，轻度肌紧张、反跳痛，腹水征阴性；双下肢浮肿，生理反射存在，病理反射未引出。化验结果显示：血常规，贫血、白细胞升高，血小板显著下降。血液检查显示：尿毒症，酸中毒，电解质紊乱，转氨酶显著升高，淀粉酶、心肌酶升高，出凝血时间显著延长。心电图：心肌损伤。诊断：肾综合征出血热，危重型(急性肾功能衰竭少尿期，合并消化道出血、心肝胰腺多器官损伤)。
    入院后给予一级护理，综合全面内科治疗的基础上，进行血液透析治疗，3天后病人尿量增至300ml，但尿色为洗肉水样。于当日上午输液过程中突然出现胸闷，意识丧失，颈部大动脉搏动及心音消失；立即判断为心脏呼吸骤停，立即给予心脏按压，吸氧，强心药物静脉注射等急救措施，数分钟后患者心跳恢复，神志转清。随后患者于次日在血液透析过程中再次突发心跳呼吸骤停，经积极抢救后心肺功能再次恢复。以后患者尿量逐渐增加，尿色转为正常，其他部位出血停止。入院第3周尿量增至2500ml以上，进入多尿期，尿量最多增至7000ml；患者出现一过性低血钾，积极采取相应措施后未再出现，随之病情日渐好转。于入院第8周患者尿量基本恢复正常，血生化检查大部分指标恢复，心电图正常，观察一周病情稳定，住院共60天康复出院。随访5年一直健康工作生活。
    通过全科医护人员的共同努力我们再次创造了医学史上的又一个奇迹。

病例二：成功抢救1例慢性重型肝炎合并严重感染、肝性脑病

    一位35岁青年到河北医科大学第三医院感染科作复查，这位青年5个月前患重型肝炎到感染科治疗时，不仅伴有严重的感染，而且出现深度昏迷，肝脏变小。经过两个多月的综合治疗，转危为安。这次复查显示，肝功能各项指标基本在正常范围内。患者专门找到感染科主任赵彩彦教授表示感谢。这是河北医科大学第三医院感染科挑战重型肝炎研究中，取得众多成功的病例之一。
    患者 男 35岁 干部，主因乏力、纳差、腹胀1个月余，加重伴腹痛、尿少10余天，神志不清2天，于2005年1月12日转至我院。既往有“慢性乙肝”病史6年。
    入院时：T 36.8℃，R 26次/分，P 87次/分，Bp100/70mmHg，神志不清，呼之不应，皮肤多处可见出血点和淤斑，未见肝掌和蜘蛛痣，皮肤和巩膜重度黄染，瞳孔正大等圆，对光反射存在，心肺未见异常，腹部膨隆，全腹有压痛和反跳痛，腹壁张力高，肝脾肋下触诊不满意，大量腹水，双下肢中度指凹性水肿，踝阵挛阳性。
    辅助检查：血常规示白细胞升高,中性粒细胞分类升高,血小板减低,转氨酶升高,血胆红素明显升高,血胆固醇减低,PTA34%明显减低,血氨升高,腹水检查示感染性腹水,乙肝标志物为“小三阳”HBV-DNA阴性, 肝脏CT示：肝硬化、脾大、大量腹水。
    入院诊断：病毒性肝炎(乙型)，慢性重型 合并原发性细菌性腹膜炎、肝性脑病。
    入院后病情加重，血清TBIL升至272.5umol/L，PTA降至23.11%。经过综合治疗，1周后患者神志逐渐转清，PTA由23.11升至36.6%,TBIL由272.5umol/L降至131.3umol/L，患者计算和定向力基本正常。患者仍腹痛，继续给予对症及支持治疗，2周后腹痛、腹胀和双下肢浮肿明显减轻，腹水量明显减少，肝功能也明显改善，腹水常规复查结果较入院时有所好转。3周后出现咳嗽、咳痰、气急和腹泻，痰和粪便涂片发现霉菌，胸片提示肺部感染；予以抗霉菌治疗14天后，痰和粪便中霉菌消失，住院35天病情稳定出院。追踪半年观察，患者病情稳定。
    重型肝炎的病情严重复杂，治疗困难，进展迅速，病死率甚高。我科一直非常重视重型病毒性肝炎的诊断和治疗研究。许多患者慕名而来，我科收治各种原因所致的肝衰竭患者逐年增加，在河北省乃至全国享有较高的学术地位。

病例三：治愈传染性单核细胞增多症1例

    患者 男性 23岁 主因发热5天皮疹、尿黄伴皮肤黄染1天于2005年2月21日入院。5天前患者无明显诱因出现畏寒、发热，体温最高达38.9℃,1天前发现双上肢手背部红色皮疹和尿黄，尿呈浓茶色，继之发现皮肤及巩膜黄染遂到我院感染科门诊就诊，以“麻疹合并肝损害”收入院。患者无血制品应用史，无肝炎及麻疹密切接触史。入院当时查体：T 38.9℃，P 72次／分，R 18次／分，BP120/80mmHg,神清，皮肤巩膜黄染，面部无皮疹，球结膜无充血，双目无畏光、流泪及分泌物增多，咽部充血，双侧扁桃体Ⅰ度肿大，表面可见脓性分泌物，口腔粘膜无科普利克斑，胸腹部及双上肢散在红色斑丘疹，疹间皮肤正常，耳后及颈后多个淋巴结肿大，质软，活动，无触痛，心肺检查未见异常，腹平软，肝脾未触及，肝区叩击痛阳性，腹部无移动性浊音，双下肢无水肿。
    患者入院后给护肝降酶退黄药物及对症治疗，血常规WBC明显升高,单核细胞计数及比例明显升高,单核细胞比例明显增高，异形淋巴细胞增多；肝功能ALT最高达499U/L，TBil最高达99.9μmol/L,甲、乙、丙、丁和戊型肝炎病毒标志物均阴性，EBV抗体IgM阳性，CMV抗体IgM阴性，麻疹抗体IgM阴性。第7病日患者皮疹转为“猩红热样皮疹”，周身皮肤充血发红，密布细小红色皮疹，疹间皮肤充血发红；第10病日皮疹转为出血性皮疹，全身散在红色皮疹，按压无褪色，皮肤束臂试验阳性，骨髓像及骨髓活检均提示单核细胞明显增生活跃，可见异形淋巴细胞，符合传染性单核细胞增多症，经过继续内科综合治疗的基础上加用抗病毒治疗2周；患者住院35天症状及体征消失，皮疹消退无色素沉着及脱皮，肝功及血常规恢复正常而出院。
传染性单核细胞增多症临床表现差异较大，早期易误诊误治，经治医生需有丰富的专业知识和临床诊疗经验才能对病人做出及时准确地诊断和治疗。

病例四：长期误诊为“病毒性肝炎”Dubing-Johnson综合征一例

    患者 女 36岁 教师,主因间断性尿黄,眼黄10余年入院。患者近十余年来，出现间断性皮肤巩膜黄染,尿色深黄，有时伴有乏力、纳差、低热，多于“感冒”、劳累后加重。曾辗转于省内及当地多家医院，检查肝功能异常（丙氨酸转氨酶和总胆红素升高），一直未明确诊断。按“病毒性肝炎”进行治疗，用了大量保肝、退黄药，上述症状仍间断出现。花去医疗费用近万元。
    入院后体格检查：体温、脉搏、呼吸、血压均正常。皮肤巩膜轻度黄染,无瘀点、瘀斑。心肺无异常,肝脾肋下未及。根据患者病情我们进行了血、尿、便常规，肝功能、自身抗体、肝胆脾B超、甲胎蛋白及铜蓝蛋白、血清甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒标志物等检查，除血清总胆红素53μmol/L,间接胆红素35.2μmol/L外，均在正常范围。
随后及时为患者在B超引导下进行肝穿刺活体组织检查，发现肝组织外观呈黑色，组织病理活检示,肝细胞胞浆内见较多黑褐色色素颗粒,无明显肝细胞炎症及纤维化。免疫组化查肝组织中HBsAg、HBcAg、HCV均阴性。故排除病毒性肝炎、自身免疫性肝病、肝豆状核变性等肝病，诊断为Dubing-Johnson综合征。遂患者出院，给与休息及常规保肝治疗,并嘱咐患者避免劳累、预防感冒等。门诊随访一年,病情平稳。
    本病为常染色体隐性遗传性疾病，发病率不高，常有家族史。以青少年期发病居多,可无自觉症状,表现为长期黄疸,黄疸呈持续性或间歇性。实验室检查,总胆红素为35～85μmol/L,50%以上为结合胆红素。腹腔镜或肝组织活检目前是确诊的唯一方法。本病预后良好，多于劳累、感染、妊娠、酗酒、口服避孕药等加重。
    本病例住院五天即确诊，及时为患者解除了思想负担，减少了不必要的经济费用，同时也了解了本病防治的要点，以便更好的控制病情进展。